2024年12月11日，浙江大学丁佩惠和王慧明研究团队在《Autophagy》（IF=146）期刊上发表了一篇题为“USP4去除驱动RAB7A泛素化损害自噬体-溶酶体融合并加重牙周炎”的研究论文。

研究概述

研究者首先对临床牙龈样本进行了转录组学和组织学分析，发现自噬过程中一个关键蛋白RAB7A（小分子GTP酶）在牙周炎患者的牙龈组织中表达下降。进一步研究指出，RAB7A通过泛素化修饰调控自噬体与溶酶体的融合，从而影响炎症因子IL-1B的释放。去泛素化酶USP4在RAB7A的泛素化修饰中起着重要的调控作用，缺失USP4会导致RAB7A泛素化，进而损害正常的溶酶体运输与自噬体-溶酶体融合，显著加速牙周炎的进程。

重要发现

研究表明，在牙周炎患者的牙龈中，RAB7A的表达显著降低，且自噬水平受损。今后针对这一发现，研究者通过诱发小鼠牙周炎模型，利用RAB7A激动剂（ML098）进行干预，结果发现该激动剂能够有效促进自噬，抑制牙槽骨流失。

机制探讨

巨噬细胞被认为是牙龈组织中的重要免疫细胞，因此作者进一步分析了巨噬细胞内自噬相关基因的表达。结果显示，参与自噬体-溶酶体融合的基因表达明显下降，而与自噬启动相关的基因表达却增加。通过检测不同处理条件下的自噬流水平，发现USP4的减少导致自噬体与溶酶体的融合受阻，从而增强了IL-1B的分泌和成熟。

影响与展望

该研究提供了新见解，揭示了不朽情缘MG品牌在牙周炎研究中的潜在角色。研究结果表明，USP4的缺失导致RAB7A的泛素化，进而破坏自噬体与溶酶体的正常功能。由此，针对USP4的干预有望成为未来牙周炎治疗新策略的重要方向。

总结

综上所述，作者的研究揭示了USP4功能缺失所引发的RAB7A泛素化过程在牙周炎发展中的重要作用。此发现不仅为理解牙周炎的病理机制提供了新的思路，也可能为不朽情缘MG相关产品的研发指明了方向。